近期新冠病毒疫情持续肆虐，“杨康”们虽然恢复了正常的生活，但病毒感染过程中肺部炎症引起的“白肺”、血样饱和度的降低、各种部位的疼痛、以及康复后此起彼伏的咳嗽、呼吸急促、乏力嗜睡，和突发性的心肌炎等多种症状的出现已经引起了大家的广泛关注。

      在各种针对病毒治疗药物治疗效果饱受争议的情况下，对症治疗的药物研发策略越来越凸显出其重要性。

      急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是由肺内原因和/或肺外原因引起的，以顽固性低氧血症为显著特征的临床综合征，因高病死率而倍受关注。在临床前动物疾病模型中，LPS诱导的急性肺损伤和ARDS（急性呼吸窘迫综合征）是肺部炎症与损伤的经典模型之一。

      凯斯艾团队建立的LPS诱导的新西兰白兔ALI/ARDS模型中，通过为期14天的动态实验观察模型动物肺部出现了不同程度的损伤，并且在不同肺损伤程度下均出现动物死亡；通过自有CT扫描获得的图像分析，可以清晰看见肺部的急性炎症的发生与发展；通过病理学分析,我们可以看见肺组织内炎细胞的浸润，肺泡壁的增厚，以及微血管血栓形成；在模型后期，肺泡组织会形成不同程度的纤维化病理过程。同时，在急性肺损伤5-7天后动物出现因炎症因子风暴导致的急性心肌炎及急性肾损伤。