炎症性肠病（IBD）作为一种复杂的慢性肠道疾病，其发病机制涉及遗传、免疫、环境等多方面因素。在IBD药物研发过程中，选择合适的动物模型至关重要。其中，DSS（葡聚糖硫酸钠）诱导的IBD模型因其操作简便、重复性好而成为最常用的研究工具之一。
DSS模型的作用机制
DSS是一种硫酸化多糖，通过饮水给药可导致小鼠结肠上皮细胞损伤。其作用机制主要包括：
• 直接细胞毒性：破坏肠上皮屏障完整性
• 免疫激活：促进巨噬细胞浸润和炎症因子释放
• 菌群失调：改变肠道微生物组成
DSS模型与人类IBD的临床相似性
病理特征的高度吻合
• 黏膜溃疡和上皮损伤模式与人类溃疡性结肠炎（UC）高度相似
• 炎症细胞浸润特征与临床活检标本一致
• 肠道屏障功能障碍是IBD的核心病理环节
临床症状的对应关系
• 体重下降 → 人类IBD患者营养不良
• 便血和腹泻 → 临床主要症状
• 疾病活动指数（DAI）→ 临床疾病活动指数评估
凯斯艾生物炎症/免疫系统疾病药理药效学评价平台
凯斯艾生物炎症/免疫系统疾病药理药效学评价平台拥有全面的动物模型体系，平台已累计了丰富的项目经验，可满足多元化的研究需求。目前，公司已与国内外众多知名药企及科研机构建立了广泛的长期合作，为创新药物的开发提供坚实基石。
DSS诱导IBD动物模型案例分享
01 DSS诱导小鼠急性IBD模型
数据展示
• 疾病活动指标变化 & 结肠大体测量
• 结肠组织病理检测结果
正常结肠黏膜层内可见少量散在的T淋巴细胞（红箭头）；模型动物结肠溃疡部位可见大量T淋巴细胞浸润（绿箭头）；低剂量CsA治疗显示溃疡部位T细胞浸润明显减少（绿箭头）；高剂量CsA治疗显示溃疡部位T细胞浸润明显减少（绿箭头）。
正常结肠黏膜层内散在少量巨噬细胞（红箭头）；模型动物结肠溃疡部位可见大量巨噬细胞浸润（绿箭头）；低剂量CsA治疗显示溃疡部位巨噬细胞浸润明显减少（绿箭头）；高剂量CsA治疗显示溃疡部位巨噬细胞浸润明显减少（绿箭头）。
02 DSS诱导小鼠慢性IBD模型
数据展示• 疾病活动指标变化 & 结肠大体测量
• 结肠组织病理检测结果（HE染色）
03 DSS诱导大鼠急性IBD模型
数据展示• 疾病活动指标变化 & 结肠大体测量
• 血清细胞因子水平变化 & 结肠细胞因子水平变化
