帕金森动物模型中的１⁃甲基⁃４⁃苯基⁃１,２,３,６⁃四氢吡啶模型分析介绍（二）
帕金森动物模型大体上，可以分为三类：基于靶向儿茶酚胺能神经元的神经毒素损伤模型、基于ＰＤ相关基因的转基因模型以及二者的组合。目前每个模型都是模拟ＰＤ 的一个或几个病理过程，每种模型都有自己的优点和局限，都不能完整的模拟ＰＤ病理特点和疾病症状，可以根据实验目的选择合适的实验方案。接下来，小编接着前面的文章继续为大家分析帕金森动物模型中的１⁃甲基⁃４⁃苯基⁃１,２,３,６⁃四氢吡啶模型。
在食蟹猴中，慢性和延长的MPTP给药（0.3mg/kg，静脉注射，间歇性两年，２岁给药，１０ 年后处死），在剩余的ＳＮ神经元胞体和神经纤维结构中发现α⁃synuclein积累、磷酸化的α⁃synuclein免疫反应性，但无典型的LB发现［２７］ 。猕猴连续低剂量［0.1mg/(kg.d)］MPTP 皮下注射14d后可出现中度ＰＤ症状，此后隔日注射yi次，４次后猕猴出现不可逆性ＰＤ 运动症状，且可自主摄食并长期存活。李鹏等对猕猴后小腿皮下静脉缓慢注入MPTP 溶液（0.2～0.4mg/kg，间隔１ｄ，连续５次），３个月后评估模型情况。虽然猕猴出现典型帕金森运动症状、ＴＨ 阳性纤维大量丧失，但未见到ＬＢ形成。史良琴等采用恒河猴小剂量、长时间前臂肌内注射MPTP（0.2mg/kg，４５ｄ），动物可出现典型行为学症状，且观察到ＬＢ形成。但该方法存在时间长，脉冲式给药无法做到慢毒诱导，人为干扰大等因素。Ｍａ等对树鼩连续腹腔注射MPTP［3mg/(kg.d)］，５ｄ 后出现典型的帕金森运动症状，且纹状体ＤＡ 和ＤＯＰＡ 水平显著降低，脑中α⁃synucleinmRNA水平升高，提示树鼩可能是研究帕金森发病机制的潜在动物模型。邓苙等研究指出树鼩MPTP 模型与６⁃OHDA模型相比，ＰＤ 行为学特征更明显，树鼩的ＴＨ阳性神经细胞呈双侧性减少，提示MPTP 经腹腔注射是制备树鼩ＰＤ模型的理想方法。
与灵长类动物相比，啮齿动物对MPTP 毒性的敏感性较低，白老鼠几乎不受ＭＰＰ＋的影响，MPTP限制在黑色小鼠或灵长类的帕金森动物模型中。急性MPTP 给药主要引起ＤＡ 能神经细胞非凋亡性死亡，而长期施用低至中等剂量的神经毒素导致由凋亡性细胞死亡引起的进行性的神经变性，可以反映ＰＤ 患者大脑中的细胞分子生物学变化。
以上就是全部的小编为大家分析的关于帕金森动物模型中的的１⁃甲基⁃４⁃苯基⁃１,２,３,６⁃四氢吡啶模型介绍。凯斯艾生物科技（苏州）有限公司(珂玛麒)是一家研发关节炎动物模型，肺损伤模型。急性肾损伤模型，心肌梗死动物模型，帕金森动物模型，糖尿病动物模型以及脑梗死模型等,提供专业的临床前药理药效学评价服务。
