博莱霉素可引发肺安排内的自身免疫反响，导致肺安排内的T淋巴细胞数量增多。同时博莱霉素在氧分子和Fe2-存在时可产生活性氧自在基，活性氧既可导致DNA解链，诱发肺安排细胞产生脂质过氧化物，致使生物膜功用损失。接下来，我们主要说到的是博莱霉素肺纤维化模型，主要和大家说到的是关于其模型的复制方法、模型特点以及医学方面的分析。

肺纤维化模型

        ①复制方法  试验大鼠(雌雄不限)经过乙醚******************后仰卧固定头部及四肢，轻拉鼠舌压榨舌腹，在额镜直视下，趁大鼠呼吸瞬间，迅速将已装有博莱霉素溶液连有注射器的细塑料插管插入达气管分叉处，随后渐渐推入剂量为5mg/kg体重博莱霉素溶液，注入溶液体积控制在0.2ml/100g体重或以下。给药结束时，辅助大鼠作直立、旋转等动作，以便药物在动物肺内均匀分布，然后大鼠自在饮水迸食。大鼠在给药1周后开端出现一系列肺纤维化模型的渐进性病理学改变。前期病变首要表现为肺间质及肺泡腔内有不同程度的炎症细胞浸润，并可见Ⅱ型肺上皮细胞增生及少数巨噬细胞、单核细胞；跟着炎性渗出逐步吸收，部分肺泡机化，肺泡间隔成纤维细胞增生，至给药4周时肺安排间质及胸膜层胶原纤维显着增多。

        ②模型特色  博莱霉素可引发肺安排内的自身免疫反响，导致肺安排内的T淋巴细胞数量增多。同时博莱霉素在氧分子和Fe2-存在时可产生活性氧自在基，活性氧既可导致DNA解链，诱发肺安排细胞产生脂质过氧化物，致使生物膜功用损失；也可前进磷脂酶A2的活性，增加花生四烯酸代谢产物的组成，扩展炎症反响，影响成纤维细胞增殖，使工型胶原显着增加，导致Ⅰ型与Ⅱ型胶原比例失调，引起安排纤维化。此模型在给药4周后随时间延伸，动物肺安排内的炎性渗出及肺纤维化病变略有减轻。

        ③比较医学  博莱霉素诱发的肺纤维化病变，其病变规划与程度受药物浓度影响较大。博莱霉素肺纤维化模型在病变程度与规划方面与人类肺纤维化病变有差异，这种差异首要表现在动物肺安排内的纤维化病灶不均一，以及炎症反响程度及炎症细胞类型上。造模后动物的旋转及病理选材部位的正确挑选对肺纤维化病变的判别具有重要意义。