AKI液体复苏的生理原理是恢复有效循环血容量，增加心输出量及提高灌注压从而改善肾血流量和肾小球功能。急性肾损伤模型公司说到虽然低血压是AKI的一个重要危险因素，但是仅确保全身动脉压不足以确保足够的肾灌注，大多数器官的灌注取决于流入和流出的压力差。平均动脉压通常被认为等同于流入压力。然而，在肾脏内，只要全身动脉压保持在肾小球自身调节的范围内，就能维持GFR。肾组织灌注依赖于球后小动脉压力，而球后小动脉压通常比平均动脉压低很多。在AKI中，唯 一的液体复苏指征是低血容量。少尿应进行容量状态的评估，而不应被视为液体复苏的绝 对指征。接下来，我们主要是看下急性肾损伤中晶体液的管理分析。

        生理盐水(0.9%氯化钠，NaCl)仍然是重症患者最常用的晶体，虽然快速输注中至大剂量的液体会引起高氯血症和代谢性酸中毒。动物研讨和健康志愿者的研讨标明，这可能导致肾血管收缩，肾皮质组织灌注和肾小球滤过削减，以及和缓冲晶体液比较留滞在血管内的时刻更长。

        缓冲液如乳酸林格盐溶液、哈特曼溶液和血浆溶解液的电解质组成与人血浆相似，但没有报导与高氯血症性酸中毒有关。虽然缓冲液中含有少数的钾，但这只会对严峻高钾血症的患者形成危险。风趣的是，O 'Malley等人报导了肾移植后的患者，输注2升0.9%生理盐水与输注等量乳酸林格盐溶液比较，产生高钾血症的危险更高。这可能是因为富含氯的晶体液有助于产生非阴离子空隙代谢性酸中毒和细胞内潜在的钾外流。

        比较不同类型的晶体液在重症患者中的临床实验结果彼此对立。急性肾损伤模型公司说到在生理盐水与血浆-Lyte 148的ICU液体医治(Split)实验中，2278名ICU患者被随机分为血浆-Lyte 148组和生理盐水组。中度和重度AKI患者的产生份额无显着性差异(P>0.05)。值得注意的是，这是一项具有可行性的实验，包含了合并较轻并发症和均匀液体输注小于2升的患者。比较之下，SMART研讨人员在一个中心的5个ICU中将15802名患者随机分为0.9%的盐水组和0.9%的缓冲晶体溶液组，结果显现，输注缓冲晶体溶液的患者在30天内产生首要肾脏不良事件（MAKE：需求RRT、逝世和最终住院患者血清肌酐值≥基线的200%）的危险明显降低(14.3% versus 15.4%; p=0.04)。在一项相似临床实验中，13347名非重症患者从急诊入院(SALT-ED trial), 在急诊承受缓冲溶液医治的患者28天逝世率与承受生理盐水医治的患者相似 (OR 0.98; 95% CI 0.92-1.04, p-value=0.4)。MAKE-30的危险更低 (OR 0.82; 95% CI 0.70-0.95, p=0.01）。

        据估测，生理盐水诱发AKI的危险可能是呈剂量依赖性的，只有在输注大剂量0.9%生理盐水的患者中才会产生。然而，最近一项关于ICU患者承受很多液体复苏(每24小时>60毫升/千克)的研讨中标明，按照疾病严峻程度分级，氯负荷与AKI危险之间无相关性。AKI危险患者的最 佳体液策略没有确认。现有比较晶体液和胶体液的大型实验研讨的批评者以为，这些实验的规划没有考虑到患者的异质性、AKI的病因学和与危重疾病相关的特定状况。还值得一提的是，最近的大型实验(Split、SALT-ED、SMART)都是多中心RCT研讨。多中心RCT的潜在限制之一是，随着中心的增加，研讨的精 确度在下降。

        依据现在的证据，急性肾损伤模型公司说到胶体液作为防备AKI的医治作用有限。到现在为止，还没有发表的临床实验专门比较不同晶体液对AKI患者的医治作用。现有数据支撑可优先运用缓冲溶液对有AKI危险的患者（无低氯血症）进行液体复苏。0.9%生理盐水是医治低血容量和低氯血症的主要液，例如，在长期呕吐之后。当运用这些液体时，应监测氯离子浓度。