碘甲腺原氨酸脱碘酶Ⅱ (DIO2)主要负责TH的激活，将T4（四碘甲状腺原氨酸）转化为具有活性的T3（三碘甲状腺原氨酸）。DIO2表达和活性的增加可能反映TH缺乏或代谢需求的增加，而减少则反映体内TH过多。肺纤维化模型公司—凯斯艾生物科技观察到特发性肺纤维化（IPF）患者肺中DIO2的表达和活性显著增加，并与疾病严重程度相关后，他们研究了DIO2和TH信号在实验性小鼠肺纤维化中的作用，请查看接下来的分析。
肺基因组研究联盟(LGRC)数据集的再分析发现，与对照组比较，在IPF患者的肺中，DIO2是表达添加最多的基因之一。肺纤维化模型公司说到DIO2基因表达与疾病严重程度呈负相关，反映在一氧化碳的扩散能力(DLCO %预测值)上。IPF患者肺部的DIO2 mRNA和蛋白水平明显高于正常组织学对照组(P<0.001)(分别为8倍和3倍)。IPF患者肺提取物的DIO2酶活性也高于对照组(3倍，P<0.05)。DIO2主要表达在IPF患者肺纤维化间质周围的肺泡上皮中，在正常肺泡上皮中弱表达。在博莱霉素肺纤维化小鼠模型中，也明显诱导了DIO2的表达和活性。
对DIO2敲除(DIO2−/−)小鼠给予博莱霉素，这些小鼠甲状腺体系正常，但在正常表达DIO2的炎症中表现出局部甲状腺功能减退。DIO2- / -小鼠和野生型一胎鼠在气管内注射博莱霉素后14天呈现肺纤维化，与生理盐水处理动物比较，肺纤维化模型公司发现羟脯氨酸水平明显升高(分别为1.7倍和1.6倍)。然而，在给药博莱霉素后，DIO2- / -小鼠的羟脯氨酸水平明显升高(1.3倍)提示肺内胶原沉积添加，显现与野生型窝鼠比较，肺纤维化组织学证据添加，但胶原mRNA水平没有添加(数据未显现)。
以上就是肺纤维化模型公司—凯斯艾生物科技为大家分析的。其实在博莱霉素肺纤维化小鼠模型中，也明显诱导了DIO2的表达和活性。