在博莱霉素诱导的小鼠肺纤维化模型中，肺泡II型上皮细胞(AECⅡs)出现了线粒体肿胀，电子嵴严重受损，细胞膜破裂，正常线粒体数量显着削减，而雾化T3逆转了这些改变。接下来，肺纤维化模型公司—凯斯艾生物科技主要也是和大家说下关于甲状腺激素可以逆转肺纤维化模型中的肺泡异常。
在博莱霉素诱导的小鼠中，肺泡II型上皮细胞(AECⅡs)出现了线粒体肿胀，电子嵴严重受损，细胞膜破裂，正常线粒体数量显着削减，而雾化T3逆转了这些改变。21天后从博莱霉素处理小鼠(AECBs)肺部别离的初级AECIIs的线粒体膜电位(MMP)显着低于从博莱霉素处理后雾化T3处理小鼠(AECBT3s)或从未损伤肺（AECTRLs）别离的初级AECIIs的线粒体膜电位(MMP) (分别为1.4倍和1.5倍)。与从博莱霉素处理后雾化T3处理小鼠（AECBT3s）中恢复到基线水平的从未损伤肺（AECTRLs）(3倍)相比，从博莱霉素处理小鼠(AECBs)表现出显着的低氧耗费率(OCR)。在体外，博来霉素诱导导致原代人气道小上皮细胞(SAECs)、原代小鼠肺泡II型上皮细胞(AECIIs)和小鼠肺上皮细胞(MLE-12)线粒体生物能量谱显着下降,而T3在博莱霉素之后增加4h逆转了这一下降趋势。与博莱霉素处理后的细胞相比，在博来霉素诱导后T3医治的原代人气道小上皮细胞(SAECs)、原代小鼠肺泡II型上皮细胞(AECIIs)和小鼠肺上皮细胞(MLE-12) 的线粒体膜电位(MMP) (分别为1.2倍、1.3倍和1.3倍)和OCR(分别为2.1倍、1.5倍和6.9倍)显着增高。对肺上皮细胞线粒体生物能量谱的详细分析，包括体内(别离的AECIIs)和体外(SAECs, AECIIs和MLE-12细胞)，显现了T3处理组和对照组之间的类似差异。
为了评估T3处理对有丝分裂的影响，研究者测量了细胞色素c氧化酶，亚基IV (COX-IV)与琥珀酸脱氢酶复合物黄素蛋白，亚基A (SDHA)的比值。博莱霉素处理的上皮细胞COX-IV/SDHA比值显着低于载体（PBS）处理的细胞。经博来霉素处理的细胞也用T3处理，其表现出的比例与对照组类似。这种效应在SAEC、AECII和MLE-12细胞类型中被观察到 (分别为1.4倍、1.2倍和1.4倍)。与对照组相比，经博莱霉素处理的上皮细胞中PGC-1α的蛋白表达显着下降，但经博莱霉素处理后T3处理的细胞中PGC-1α的表达与对照组类似。博莱霉素处理后T3处理能够显着升高PINK1水平。
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