众所周知，少尿患者与非少尿患者的病因不同，且效果更差，同时少尿的持续时间和发生次数会影响预后。同样，年纪、潜在的CKD、心力衰竭、糖尿病、肝脏疾病和癌症也会影响损害和康复的反响。临床危险评分已被开发出来辨认这些高危险患者，特别是在儿科患者中具有良好的成功率。还有血清肌酐值趋势的剖析，用于猜测特定患者的肾功用恢复。急性肾损伤模型AKI的持续时间、发生次数和严峻程度均被认为是与预后相关的重要因素，可用于决议医治战略。同样，单剂量速尿后评价尿量的速尿负荷实验（FST）可猜测AKI的分期进展，已被用于干涉研讨的患者分层。

         肾脏损害生物标志物的发现和验证使咱们能够后退一步，从头审视AKI综合征。例如，结合功用和损害生物标志物的AKI模仿定义将AKI细分为亚临床AKI，如损害生物标志物添加但功用没有改变，如灌注缺少急性肾损伤模型AKI肌酐添加但缺少损害生物标志物。风趣的是，这些亚型具有相同的透析或逝世危险。虽然这些研讨概述了肾脏对损害的反响，但没有广泛评价全身性疾病的生物符号物。来自ARDS和败血症研讨的经历表明，亚型剖析需要一种综合的方法，将临床特征与潜在机制的体系生物标志物以及器官反响的特定生物标志物相关联。

         现在，经过电子健康记录中的纵向患者数据以及先进的统计技能使这些综合的方法成为可能。Bhatraju等人经过这些工具评价了1800名ICU患者的病程和预后，并且进行一项前瞻性研讨，其间794例患有AKI。经过对入ICU后第 一个48小时内血浆样本中临床和生物标志物数据进行潜类别剖析，确认了两个具有29个临床和生物学变量的独立人群，鉴别这些人群的特征在于内皮生物标志物血管生成素1、血管生成素II、血管粘附分子，和炎症标志物肿瘤坏死因子（TNF）受体1、IL-6和IL-8。亚型1的特征是低ANG2 / Ang 1比值和低sTNFR-1，表明血管床处于停止状况，炎症状况低，其逝世率低于具有高ANG2 / Ang1比值和较高sTNFR-1的亚型2，其代表高炎症状况和高血管通透性。他们的发现在有800名患者的VASST实验数据中得到了进一步的重复，并且进一步表明，亚型2的患者逝世率和透析率更高，对去甲肾上腺素和加压素联合用药的反响更好，并且在7天时趋向恢复。最近，同一小组发现的遗传变异支持了血管生成素2是急性肾损伤模型AKI亚型2的因果机制。类似地，芬兰急性肾损害（FiNNAKI）研讨对脓毒症相关性AKI患者进行的因果剖析确认了两种亚型，亚型2的AKI亚型具有较高的炎症和内皮标志物水平，这与较低的短期恢复率和较高的90天逝世率相关。

         另外，Koola等人同样开发了一种临床危险猜测模型，用于检测肝硬化患者入院时的肝肾综合征，证明10个猜测变量的AUC为0.87，用于鉴别33000名住院病人的HRS开展情况。Tomasev等人在机器学习中将深度学习技能应用于美国退伍军人业务（VA）纵向大数据集中，该数据集涵盖了70万名来自不同临床背景的患者——超越170个住院患者和1000个门诊患者，用于开发AKI的猜测模型。在长达48小时的交货时间之前，他们的模型猜测55.8%的住院患者会出现AKI，90.2%需要透析的患者在开始发病后90天内出现AKI。但是，该算法对每个实在警报都产生了两个假阳性。最近，Churpek等人描绘了AKI开展的猜测模型，并得到了3个医院体系和近50万患者的内部和外部验证。结果显现AKI曲线下面积高达0.92，透析曲线下面积高达0.97。但是，考虑到这些事情的患病率较低（第2阶段AKI的发生率为3.4％），阳性猜测值十分低。