骨关节炎(OA)主要是以关节软骨下骨硬化或囊性变，关节边缘骨质增生，滑膜增生，关节间隙变窄为主要特征。其与遗传，肥胖，代谢障碍，外伤等多种因素有关，是导致中老年人活动功能障碍的主要疾病之一。建立关节炎动物模型是寻找有效治疗措施的重要途径。接下来，我们就和大家好好的说下关于自发性OA动物模型。

        1941年Ruth Silberberg研讨发现，C57BL小鼠喂以含高脂肪的饲料，可加速其关节的退变。内田亩等以此研讨STR/ort小鼠血脂反常与骨关节炎的联系。Yamamoto K对C57黑鼠关节软骨组织学评估标明，其发病率和骨关节炎严重程度随年纪逐渐添加。不可逆转的改动出现在最 后阶段，而退化进程十分类似人类骨关节炎。但其模型与人类关节炎动物模型存在一定的不同，主要表现为简直无关节软骨的微纤维化，关节软骨剥离掉落呈腐蚀状，软骨细胞几无集簇构成，无骨棘构成，滑膜炎症不明显，OA开展进程中不伴有GAG、DNA合成添加。

        试验常选用与人类病理改动类似，易于养殖，观察且费用较低的Hartly豚鼠。Hartly豚鼠软骨的降解与人类OA开展类似。雄性Hartly豚鼠膝关节组织学形状改动以负重部位为主，表现为软骨表层不平坦，表层软骨细胞丢掉，胶原不同程度的溶解，断裂和摆放紊乱，软骨细胞集簇，潮线反常，糖胺聚糖散布反常，与人类OA具有类似的病理改动。de Bri等报导了不同年纪的雄性Hartly豚鼠原发性关节炎动物模型的成果，其关节软骨重度降解是在12及18个月年纪组。Ross等取正常狗胫骨渠道软骨进行体外培育4周，研讨成果提示培育进程中软骨改动与骨关节炎病程类似，因而可作为研讨骨关节炎起病及开展的体外模型。